De igual manera se ha comunicado una mayor incidencia en los mayores de diez años. En cuanto al mecanismo de producción parece ser que se debe al aumento de la presión intra articular. La lesión vascular directa debe descartarse como la causa de necrosis, porque los vasos retinaculares se sitúan en el cuello femoral en la parte postero- superior y postero-inferior, mientras que la fractura se desplaza con el ángulo abierto hacia atrás, y a esto hay que añadir la elasticidad intrínseca de los vasos que evitarían su lesión
Respecto a la influencia de la evacuación del hemartros en la prevención de la necrosis su práctica continua siendo controvertida.
La ruptura de los vasos que irrigan la epífisis femoral no explica la aparición de necrosis avascular en los casos no desplazados. Por esto la causa debe estar en el aumento de la presión intracapsular originada por el hemartros arterial, por encima de la presión venosa, provocando estasis e hipoxia. En este sentido muchos autores creen indicada la evacuación del hemartros porque esta maniobra disminuirá la incidencia de necrosis avascular, basados en un estudio que demostraba que el aumento de la presión intracapsular ocluía los vasos epifisarios capsulares la aparición de cambios irreversibles en la cabeza femoral de animales incrementando la presión intra-articular después de varias horas y la constatación experimental del aumento de la presión sanguínea intraósea epifisaria con el aumento de la presión intracapsular. Por contra Drake y Meyer no encontraron alterada la presión intracapsular en los casos de fractura, y no creen justificada la evacuación del hemartros.
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