Tuberculosis ósea - II

Tuberculosis ósea - I

Afecta preferentemente a la columna dorsal y lumbar. Siempre es secundaria a otro foco tuberculoso, generalmente pulmonar. Patogenia. El bacilo llega al hueso o a la articulación por vía hematógena, colonizando la placa vertebral. En la mayoría de los casos se forma un absceso frío que siguiendo los planos fasciales se vacía al exterior. Cuadro clínico. Se presenta en pacientes de cualquier edad, con frecuencia desnutridos y/o inmunodeprimidos. Comienzan con dolor insidioso de actividad, rigidez precoz por espasmo muscular reflejo y progresión lenta pero constante del dolor vertebral. 

Imagenología. En las radiografías se observa pinzamiento de un espacio vertebral y luego imágenes erosivas de los platillos vertebrales y aplastamiento con cifosis angular. En la mano suele provocar una periostitis con neoformación ósea, conoci- da como espina ventosa. La cintigrafía ósea es fundamental para estudiar la existencia de foco hipercaptante y la eventualidad de otro nivel lesiona!, lo que no es infrecuente. 

Laboratorio. En el hemograma puede observarse una anemia y linfocitosis relativa. La eritrosedimentación es alta, de valores variables según el estado de la enfermedad. El PPD de dos unidades suele ser hiperérgico. Las baciloscopías, tinción de Ziehl Nielsen, y estudios histopatológicos confirman el diagnóstico. 

Tratamiento. Con los esquemas abreviados actuales, la quimioterapia es altamente eficaz, en especial luego del advenimiento de la rifampicina, que es una droga bacteriolítica. En los casos no tratados el compromiso vertebral lleva a la cifosis por derrumbamiento de una o más vértebras y riesgo de paraplejia (Figura 15-4). Cuando esta ocurre se denomina mal de Pott.

Artritis piógena aguda

Clasificación: Artritis piógena directa: implantación del germen por heridas penetrantes, artrocentesis diagnósticas o terapéuticas y cirugía articular (endoscópica o abier- ta). Artritis piógena indirecta, por lo general es hematógena, por émbolos sép- ticos de un foco primario. 

Etiología. Estafilococo dorado en la gran mayoría de los casos. Menos frecuente Estreptococo piógenes, gramnegativos, gonococo, y otros. 

Patogenia. La artritis hematógena afecta con predilección las grandes arti- culaciones: rodilla, cadera, hombro, codo y tobillo. La reacción inicial es una sinovitis aguda con derrame seroso, que se trans- forma rápidamente en purulento. Luego ocurre la infiltración celular de los teji- dos periarticulares. Finalmente se produce la destrucción del cartílago articular, tejido subcondral y hueso. 

Cuadro clínico. Es trascendental el diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno, para obtener restitución ad integrum. El cuadro articular puede aparecer aislado o complicando una enfermedad infecciosa grave. Dolor persistente y progresivo, que se acentúa sobremanera con los movi- mientos pasivos o activos de la articulación. Hiperestesia, calor local, aumento de volumen y derrame articular. Posición antálgica en semiflexión del miembro comprometido. Síndrome febril asociado. En lactantes y niños menores existe un estado infeccioso previo en casi todos los casos. 

Laboratorio. Es crucial el examen del líquido sinovial. En etapa incipiente puede estar claro o ligeramente turbio al examen macroscópico, pero tiende a volverse rápidamente purulento en la medida que avanza la infección. El liquido mostrará: - Más de 50.000 leucocitos por mm3. - 90° o de polimorfos nucleares. - Coágulo de mucina friable y fragmentado. Se estudia además tinción de Gram. cultivo y antibiograma.

Osteoartritis aguda hematógena

Acompaña a lactantes en cuadros de sepsis general o con compromiso monoarticular, en especial de la cadera.

Osteomelitis aguda secundaria

Es producida por la implantación directa del germen en el hueso. Etiología: - Fracturas expuestas - Heridas penetrantes por arma blanca o de fuego - Intervenciones quirúrgicas osteoarticulares. 

En cirugía ostearticular electiva evitarán la infección: un ambiente quirúrgico de alta esterilidad, preparación cuidadosa de la piel, técnica prolija y adecua- do manejo postoperatorio. 

Patogenia. El proceso corresponde a una infección ósea localizada cuya propagación y gravedad dependen del tipo y cantidad del germen y de la oportunidad y agresividad del tratamiento. 

Cuadro clínico. En la gran mayoría de los casos no hay un cuadro toxiin faccioso, pues no hay bacteremia. La sintomatología está dada por el proceso inflamatorio local: dolor, aumento de temperatura local, edema con infiltración de las partes blandas, exudado y supuración de la herida. Fiebre de importancia variable.

Tratamiento. Es esencialmente el aseo quirúrgico; la antibioterapia se efec- tuará de acuerdo al germen aislado y su sensibilidad. Una actitud del cirujano muy activa y juiciosamente agresiva, es fundamen- tal para obtener buenos resultados: paciente en pabellón, anestesia, debridamiento amplio de la herida, drenaje de hematomas, exudados, tejidos desvitalizados, eliminación de cuerpos extraños, irrigación profusa y prolija con suero. En la mayoría de los casos se deja la herida abierta, para obtener la cicatri- zación ñor segunda intención.

INFECCIONES OSTEO ARTICULARES - V

Cintigrafia ósea. Las fases de flujo ósea del tecnecio 99 son altamente sensitivas y específicas para las infecciones óseas, articulares y de partes blan- das. siendo esenciales en el estudio clínico primario si hay sospecha fundada de osteomielitis hematógena. Ultrasonografia. Excelente método para objetivar colección liquida sub- perióstica, con la ventaja de ser sencillo y no invasivo. Es un examen operador - dependiente. 

Laboratorio. Hemograma séptico, velocidad de sedimentación y proteína C reactiva altas, cultivo del exudado, tomado por punción aspirativa al ingreso, positivo. Se deben realizar hemocultivos porque la identificación del germen es fundamental para la elección de los antibióticos. 

Tratamiento. Es una emergencia médico-quirúrgica. Siempre se debe hospi- talizar. Diagnosticado el cuadro en las primeras horas de su evolución, se adminis- tran en altas dosis penicilina y cloxacilina vía endovenosa.

INFECCIONES OSTEO ARTICULARES - IV

Los transtornos circulatorios locales con trombosis de los vasos nutrientes, determinan una necrosis avascular del hueso y formación de secuestro. Este proceso puede comprometer extensas zonas del hueso cortical. Si el proceso continúa se produce un absceso de las partes blandas, vacián- dose finalmente en forma espontánea al exterior. La respuesta orgánica estimula la neoformación ósea desde el periostio. CUADRO CLÍNICO. 

Es de aparición aguda: impotencia funcional, dolor, hiper- estesia y tumefacción, acompañado de un cuadro febril violento y tóxico. Con mayor frecuencia se observa en niños en periodo de crecimiento rápi- do. Se localiza preferentemente en el fémur y la tibia. En la mitad de los casos hay un foco séptico primario evidenciable: furún- culo. neumonía, piodermitis, angina pultácea u otros. El germen responsable en el 90% es el estafilococo dorado, luego el estreptococo y otros gérmenes. Imagenología. Son útiles las radiografías, cintigrafias y ultrasonografias i Figura 15-3).