Tuberculosis ósea - II

Tuberculosis ósea - I

Afecta preferentemente a la columna dorsal y lumbar. Siempre es secundaria a otro foco tuberculoso, generalmente pulmonar. Patogenia. El bacilo llega al hueso o a la articulación por vía hematógena, colonizando la placa vertebral. En la mayoría de los casos se forma un absceso frío que siguiendo los planos fasciales se vacía al exterior. Cuadro clínico. Se presenta en pacientes de cualquier edad, con frecuencia desnutridos y/o inmunodeprimidos. Comienzan con dolor insidioso de actividad, rigidez precoz por espasmo muscular reflejo y progresión lenta pero constante del dolor vertebral. 

Imagenología. En las radiografías se observa pinzamiento de un espacio vertebral y luego imágenes erosivas de los platillos vertebrales y aplastamiento con cifosis angular. En la mano suele provocar una periostitis con neoformación ósea, conoci- da como espina ventosa. La cintigrafía ósea es fundamental para estudiar la existencia de foco hipercaptante y la eventualidad de otro nivel lesiona!, lo que no es infrecuente. 

Laboratorio. En el hemograma puede observarse una anemia y linfocitosis relativa. La eritrosedimentación es alta, de valores variables según el estado de la enfermedad. El PPD de dos unidades suele ser hiperérgico. Las baciloscopías, tinción de Ziehl Nielsen, y estudios histopatológicos confirman el diagnóstico. 

Tratamiento. Con los esquemas abreviados actuales, la quimioterapia es altamente eficaz, en especial luego del advenimiento de la rifampicina, que es una droga bacteriolítica. En los casos no tratados el compromiso vertebral lleva a la cifosis por derrumbamiento de una o más vértebras y riesgo de paraplejia (Figura 15-4). Cuando esta ocurre se denomina mal de Pott.

Artritis piógena aguda

Clasificación: Artritis piógena directa: implantación del germen por heridas penetrantes, artrocentesis diagnósticas o terapéuticas y cirugía articular (endoscópica o abier- ta). Artritis piógena indirecta, por lo general es hematógena, por émbolos sép- ticos de un foco primario. 

Etiología. Estafilococo dorado en la gran mayoría de los casos. Menos frecuente Estreptococo piógenes, gramnegativos, gonococo, y otros. 

Patogenia. La artritis hematógena afecta con predilección las grandes arti- culaciones: rodilla, cadera, hombro, codo y tobillo. La reacción inicial es una sinovitis aguda con derrame seroso, que se trans- forma rápidamente en purulento. Luego ocurre la infiltración celular de los teji- dos periarticulares. Finalmente se produce la destrucción del cartílago articular, tejido subcondral y hueso. 

Cuadro clínico. Es trascendental el diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno, para obtener restitución ad integrum. El cuadro articular puede aparecer aislado o complicando una enfermedad infecciosa grave. Dolor persistente y progresivo, que se acentúa sobremanera con los movi- mientos pasivos o activos de la articulación. Hiperestesia, calor local, aumento de volumen y derrame articular. Posición antálgica en semiflexión del miembro comprometido. Síndrome febril asociado. En lactantes y niños menores existe un estado infeccioso previo en casi todos los casos. 

Laboratorio. Es crucial el examen del líquido sinovial. En etapa incipiente puede estar claro o ligeramente turbio al examen macroscópico, pero tiende a volverse rápidamente purulento en la medida que avanza la infección. El liquido mostrará: - Más de 50.000 leucocitos por mm3. - 90° o de polimorfos nucleares. - Coágulo de mucina friable y fragmentado. Se estudia además tinción de Gram. cultivo y antibiograma.

Osteoartritis aguda hematógena

Acompaña a lactantes en cuadros de sepsis general o con compromiso monoarticular, en especial de la cadera.

Osteomelitis aguda secundaria

Es producida por la implantación directa del germen en el hueso. Etiología: - Fracturas expuestas - Heridas penetrantes por arma blanca o de fuego - Intervenciones quirúrgicas osteoarticulares. 

En cirugía ostearticular electiva evitarán la infección: un ambiente quirúrgico de alta esterilidad, preparación cuidadosa de la piel, técnica prolija y adecua- do manejo postoperatorio. 

Patogenia. El proceso corresponde a una infección ósea localizada cuya propagación y gravedad dependen del tipo y cantidad del germen y de la oportunidad y agresividad del tratamiento. 

Cuadro clínico. En la gran mayoría de los casos no hay un cuadro toxiin faccioso, pues no hay bacteremia. La sintomatología está dada por el proceso inflamatorio local: dolor, aumento de temperatura local, edema con infiltración de las partes blandas, exudado y supuración de la herida. Fiebre de importancia variable.

Tratamiento. Es esencialmente el aseo quirúrgico; la antibioterapia se efec- tuará de acuerdo al germen aislado y su sensibilidad. Una actitud del cirujano muy activa y juiciosamente agresiva, es fundamen- tal para obtener buenos resultados: paciente en pabellón, anestesia, debridamiento amplio de la herida, drenaje de hematomas, exudados, tejidos desvitalizados, eliminación de cuerpos extraños, irrigación profusa y prolija con suero. En la mayoría de los casos se deja la herida abierta, para obtener la cicatri- zación ñor segunda intención.

INFECCIONES OSTEO ARTICULARES - V

Cintigrafia ósea. Las fases de flujo ósea del tecnecio 99 son altamente sensitivas y específicas para las infecciones óseas, articulares y de partes blan- das. siendo esenciales en el estudio clínico primario si hay sospecha fundada de osteomielitis hematógena. Ultrasonografia. Excelente método para objetivar colección liquida sub- perióstica, con la ventaja de ser sencillo y no invasivo. Es un examen operador - dependiente. 

Laboratorio. Hemograma séptico, velocidad de sedimentación y proteína C reactiva altas, cultivo del exudado, tomado por punción aspirativa al ingreso, positivo. Se deben realizar hemocultivos porque la identificación del germen es fundamental para la elección de los antibióticos. 

Tratamiento. Es una emergencia médico-quirúrgica. Siempre se debe hospi- talizar. Diagnosticado el cuadro en las primeras horas de su evolución, se adminis- tran en altas dosis penicilina y cloxacilina vía endovenosa.

INFECCIONES OSTEO ARTICULARES - IV

Los transtornos circulatorios locales con trombosis de los vasos nutrientes, determinan una necrosis avascular del hueso y formación de secuestro. Este proceso puede comprometer extensas zonas del hueso cortical. Si el proceso continúa se produce un absceso de las partes blandas, vacián- dose finalmente en forma espontánea al exterior. La respuesta orgánica estimula la neoformación ósea desde el periostio. CUADRO CLÍNICO. 

Es de aparición aguda: impotencia funcional, dolor, hiper- estesia y tumefacción, acompañado de un cuadro febril violento y tóxico. Con mayor frecuencia se observa en niños en periodo de crecimiento rápi- do. Se localiza preferentemente en el fémur y la tibia. En la mitad de los casos hay un foco séptico primario evidenciable: furún- culo. neumonía, piodermitis, angina pultácea u otros. El germen responsable en el 90% es el estafilococo dorado, luego el estreptococo y otros gérmenes. Imagenología. Son útiles las radiografías, cintigrafias y ultrasonografias i Figura 15-3).

INFECCIONES OSTEO ARTICULARES - III

El proceso séptico metafisiario puede seguir la siguiente evolución: Resolución completa: por buena inmunidad o tratamiento antibiótico pre- coz. - Resolución parcial: conformación de un absceso crónico de Brodie. - Progresión rápida: conformación de un gran absceso que puede difun- dirse a la cavidad medular y articulación. La colonización inicial del germen en el hueso esponjoso va seguida rápi- damente de edema y exudado, aumentando la presión intraósea (que provoca el dolor intenso); también se produce exudado subperióstico con separación de los conductos vasculares.

INFECCIONES OSTEO ARTICULARES - II

Fisiopatología. 

Deben conocerse dos hechos anatómicos básicos: En el lactante las arterias metañsiarias perforan la placa de crecimiento, de aqui la frecuente diseminación epifisiaria y articular (osteoartritis). A los 18 meses la placa de crecimiento se transforma en barrera vascular. Se forman así en la metáfisis asas arteriolares que se vacían en grandes venas sinusoidales, enlenteciéndose la circulación. Esto explica la preferencia del gér- men por anidar en la metáfisis (Figura 15-1). Esta barrera a los vasos vuelve a desaparecer al terminar el crecimiento. Si hay alteraciones tisulares por traumatismos previos de la zona y/o si existe una inmunodepresión. es fácil que se desarrolle la infección (Figura 15-2).

INFECCIONES OSTEO ARTICULARES - I

INFECCIONES PIOGENAS OSTEO ARTICULARES  
Clasificación.
Las infecciones piógenas osteoarticulares se clasifican según se detalla en la Tabla 15-1.  
Osteomielitis aguda hematógena
La diseminación del germen ocurre por via hematógena, con frecuencia en niños menores y lactantes. En estos últimos la infección suele ser osteoarticu- lar, al comprometer secundariamente la cavidad articular.

Osteoartrosis - IV

Osteoartrosis - III

Cuadro clínico. 

Puede afectar a una o varias articulaciones. Predomina en mujeres post-menopáusicas, en especial obesas. En el examen siempre se debe comparar con la articulación homologa.  

Lesiones típicas: 

- Manos: artrosis interfalángicas distales (nodulos de Heberden) y trapecio metacarpiana pulgar (rizartrosis pulgar). Rodillas y caderas: pinzamiento articular, osteofítos, 

Sintomatologia. Dolor y rigidez articular progresiva. Dolor inicialmente de actividad o al retomarla luego del reposo, en especial en las mañanas o después de estar sentado. Cede en la medida que se "calienta la articulación". 

Con el tiempo progresa en intensidad, apareciendo frente a menor actividad, lo que restringe la capacidad de marcha del paciente. Asociándose contracturas musculares antálgicas que llevan a la rigidez articular. En etapas avanzadas el dolor es persistente e intenso, pudiendo ser incluso de reposo.  

Radiología: 

- Pinzamiento articular - Pérdida congruencia articular Quistes subcondrales - Esclerosis bordes articulares - Osteofitos Signos de la causa secundaria. 

El laboratorio es normal.

Osteoartrosis - II

Osteoartrosis - I

Constituyen el gran grupo de las afecciones ostearticulares degenerativas. También denominadas artrosis o artropatías degenerativas. En la terminologia anglosajona osteoartritis. Ocurren por un proceso degenerativo que va destruyendo el cartílago arti- cular (Figura 14-4). Afectan de preferencia las articulaciones de carga: caderas y rodillas, y la articulación trapecio metacarpiana del pulgar. Además de la columna cervical y lumbar (Tabla 14-1).

Clasificación: 

Artrosis primaria o idiopática. De etiología desconocida: el proceso de envejecimiento y desgaste normal es más precoz y exagerado. Artrosis secundaria. Obedecen a una causa biomecánica, post traumática o post artrítica identificable: 

a) Incongruencia articular. 

- Secuelas displasia congénita de cadera 

- Secuelas de epiftsiolisis o enfermedad de L-C-P. 

b) Fracturas intra articulares 

- Luxofracturas con incongruencia articular 

c) Desaxación de extremidades inferiores: 

- Genu valgo 

- Genu varo 

d) Destrucción del cartílago articular. 

- Post traumático 

- Artritis sépticas 

- Pannus sinovial reumatoideo 

e) Necrosis ósea avascular de epífisis femoral - Idiopática - Post esferoidal Embolismo gaseoso en buceadores

Lupus eritematoso

De causa desconocida, ataca primariamente a los pequeños vasos y al tejido conectivo. Afecta de preferencia a mujeres jóvenes. Puede confundirse con una artritis reumatoidea antes de que se extienda a varios sistemas y que resulte positiva la prueba de células de lupus eritematoso. Además de la poliartritis, hay compromiso de piel, serosas (pericardio-pleu- ra), parénquimas, sistema linfático y vasos. Puede presentarse en forma aguda, con síndrome febril y compromiso del estado general, o de forma intermitente con poliatralgias y poliartritis.

AFECCIONES ARTICULARES REUMATICAS - V

Cuadro clínico.  

Ataques de dolor intenso, que afectan con predilección a la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (podagra). La artritis aguda obedece a la precipitación de cristales de urato monosódico en las arti- culaciones. En casos mal controlados se desarrollan los tofos gotosos a nivel del pabellón auricular, codos o manos. Por lo general existen antecedentes familiares de gota y asociación a sobrepeso, excesos alcohólicos y diabetes.  

Examen físico. 

Fluxión articular aguda: piel roja, brillante, tensa, edematosa y caliente e hipersensible, incluso al roce, "no soportan ni el peso de las sába- nas". Puede confundirse con una artritis séptica. Laboratorio. Velocidad de sedimentación normal o elevada: uricemia: ge- neralmente alta por sobre 6 mg%. Durante la crisis de gota, alrededor de un 30% de los pacientes tienen uricernias normales. En los períodos intercríticos la hiperuricemia está presente en un alto porcentaje.  

Estudio radiológico.  

Las lesiones típicas ocurren a nivel de la articulación MTF del dedo gordo del pie, con lesiones erosivas del hueso subcondral arti- cular.

AFECCIONES ARTICULARES REUMATICAS - IV

Tratamiento. Es fundamentalmente médico, en base a: 1. Medicamentos: AINEs, corticoides, inmunosupresores, sales de oro, y otros. 2. Reposo de las articulaciones afectadas durante el período agudo: en cama, con férulas y plantillas. 3. Rehabilitación funcional durante los períodos de menor actividad: fisio- kinesiterapia y terapia ocupaciotial. 4. Cirugía: sinovectomías como tratamiento preventivo de las rupturas ten- dinosas. realineamiento de metatarsianos, artroplastías en manos, caderas y rodillas, y artrodesis en los casos avanzados. El aumento del ácido úrico puede ocurrir por: a) causa primaria: síntesis aumentada de purinas con excreción normal (10% casos), b) causa secundaria: síntesis normal o aumentada (por excesos en la dieta: obesidad y alcohol) con excreción disminuida (90% casos).

AFECCIONES ARTICULARES REUMATICAS - III

Hay aumento de volumen de partes blandas, osteoporosis periarticular. pinzamiento articular y erosiones óseas (Figura 14-2). Compromiso de muñeca y carpo. Afecta todos los compartimentos sinoviales de muñeca y carpo. Es bilateral y simétrico (Figura 14-3).

AFECCIONES ARTICULARES REUMATICAS - II

AFECCIONES ARTICULARES REUMATICAS - I

Afecciones articulares inflamatorias Comprometen algunos de los componentes articulares de una o varias arti- culaciones. El síntoma cardinal de todas ellas es el dolor. Al examen debe buscarse: fluxión articular, impotencia funcional, rigidez y deformidad (Tabla 14-1, Figura 14-1).  

Artritis reumatoidea Enfermedad sistémica frecuente, afecta de preferencia a mujeres jóvenes y de edad media. Su forma juvenil (enfermedad de Still) se presenta con compro- miso multiarticular grave. La evolución clínica de la AR puede mostrar actividad progresiva y persis- tente o ser intermitente. Se la considera una enfermedad caprichosa, tanto por su predilección ósea -esqueleto axial o apendicular- como por las combinaciones del compromiso articular y forma de evolución, laxa o rígida.  

Etiopatogenia. Afección sistémica de causa aún incierta, probablemente autoininunitaria, que compromete de preferencia al tejido sinovia! de articulacio- nes y tendones. La sinovitis exudativa inicial, provoca la activación de la cascada inflamato- ria a nivel celular, lo que lleva a la destrucción enzimática de los tejidos. Adicionalmente, en la etapa proliferativa el pannus sinovial puede ir resblandeciendo e infiltrando las cápsulas articulares, ligamentos y tendones, produciendo con el tiempo inestabilidad articular y rupturas tendinosas, en especial de las manos. La función biomecánica alterada y la acción enzimática del líquido sinovial anormal van destruyendo el cartílago articular de forma progresiva. En la etapa final se llega a las deformidades articulares, en posiciones viciosas dadas por la dirección de las contracturas musculares predominantes. Compromiso de la mano. Bilateral, simétrico, de articulaciones metacarpo- falángicas e interfalángicas proximales. En el nivel MCF afecta más el lado radial. Es muy raro que se comprometan las articulaciones interfalángicas distales.

Necrosis isquémica de la epífisis femoral

La necrosis ósea avascular. (NOA) ocurre por alteración de la irrigación epifisiaria. resultando en infartos óseos y posterior derrumbe del cartílago junto con el tejido óseo. Llevan a la artrosis por destrucción del cartílago articular.