Con la excepción de los dolores de causa neurològica, el dolortiene su origen
en la activación de las terminaciones nerviosas libres por una noxa determinada
que supera su umbral de estimulación. De forma secundaria ocurre la sensibili-
zación de estos nociceptores, por la liberación de las sustancias mediadoras de
la inflamación (bradiquininas. prostaglandinas, histamina, serotonina y otras).
La transmisión del estímulo hace sinapsis en la sustancia gelatinosa, que para
las fibras C amielínicas está mediada por un neurotransmisor denominado sus-
tancia P, cuya concentración está determinada por el nivel de encefalinas circu-
lantes. Su liberación es inhibida por las encefalinas y también por las drogas
morfinicas.
La percepción del dolor a nivel de los núcleos basales y la corteza cerebral,
en especial del sistema límbico, estaría relacionada con receptores opiáceos para
sustancias endógenas fisiológicas, que corresponden a péptidos con propieda-
des morfinicas que se han denominado encefalinas.
Otro péptido con propiedades morfinicas, la endorfina, se considera una
neurohormona del estrés, (como la adrenalina y el ACTH) concentrándose en la
hipófisis anterior y también en el cerebro. Su síntesis estaría regulada por los
glucocorticoides. Al fijarse a los receptores opiáceos, tendría como función
suprimir un eventual dolor intenso en situaciones de ataque o fuga.
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