Es la complicación más importante y más
frecuente, siendo la causa principal de los
malos resultados que siguen a estas fracturas.
La frecuencia de presentación global de la necrosis avascular es alrededor del 40% pero
es mucho más elevada en las fracturas desplazadas.
Su incidencia varia según el tipo
de fractura: en el tipo IA desplazado es del
50%, en el tipo IB del 80% al 100%, en las
fracturas tipo II se presenta en algo más de
la tercera parte de los casos, pero solo en las
desplazadas en algo mas del 50%, en las tipo
III es del 27% y en las tipo IV del 14%. En
algunas series la incidencia de necrosis avascular
es sorprendentemente baja y difícil de
explicar.
También se ha comunicado menor incidencia
en los tratados quirúrgicamente respecto
a los inmovilizados con escayola, atribuyéndolo
a las posiciones de inmovilización
en abducción forzada y rotación interna
que incrementaría la presión intracapsular,
pero este hallazgo no lo confirman otros.
De igual manera se ha comunicado una
mayor incidencia en los mayores de diez
años. En cuanto al mecanismo de producción
parece ser que se debe al aumento de
la presión intra-articular. La lesión vascular
directa debe descartarse como la causa de
necrosis, porque los vasos retinaculares se
sitúan en el cuello femoral en la parte postero-
superior y postero-inferior, mientras
que la fractura se desplaza con el ángulo
abierto hacia atrás, y a esto hay que añadir
la elasticidad intrínseca de los vasos que evitarían
su lesión
Respecto a la influencia de la evacuación
del hemartros en la prevención de la
necrosis su práctica continua siendo controvertida.
La ruptura de los vasos que irrigan
la epífisis femoral no explica la aparición
de necrosis avascular en los casos no desplazados.
Por esto la causa debe estar en
el aumento de la presión intracapsular originada
por el hemartros arterial, por encima
de la presión venosa, provocando estasis
e hipoxia. En este sentido muchos autores
creen indicada la evacuación del hemartros
porque esta maniobra disminuirá la incidencia
de necrosis avascular, basados en un
estudio que demostraba que el aumento de
la presión intracapsular ocluía los vasos epifisarios
capsulares la aparición de cambios
irreversibles en la cabeza femoral de animales
incrementando la presión intra-articular
después de varias horas y la constatación
experimental del aumento de la presión
sanguínea intraósea epifisaria con el
aumento de la presión intracapsular. Por
contra Drake y Meyer no encontraron alterada
la presión intracapsular en los casos de
fractura, y no creen justificada la evacuación
del hemartros.
Se ha recomendado la evacuación por
medio de una punción en los casos que se
haga tratamiento cerrado, o mediante artrotomía.
Se ha propuesto evacuar el hemartros
solo en los casos poco desplazados o no
desplazados, porque en los muy desplazados
los desgarros capsulares previenen el
aumento de la presión intracapsular.
Recientemente se han publicado diferentes
trabajos sobre la ventaja que supone
la evacuación del hemartros. Ng y Cole
sobre una casuística de 23 casos observaron
que cuando se evacuaba el hemartros la
incidencia de necrosis eran del 10% y cuando
no se evacuaba era del 50%. Más drásticos
son Cheng y Tang que tras tratar a 14
casos mediante descompresión precoz y
fijación interna estable no observaron ningún
caso de necrosis.
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