Este fenómeno fue descrito por primera
vez por Volkman en 1862 y, pocos años
después, por Ollier quien pudo observar
experimentalmente hipercrecimiento de
entre 2 y 5 mm en huesos largos a los que
realizaba una desperiostización. Desde
entonces hay numerosos trabajos que han
constatado la presencia de hipercrecimiento
después de fracturas, sobre todo en los
huesos largos, de las extremidades inferiores.
El fenómeno del hipercrecimiento óseo
es bien conocido y no limitado a las fracturas.
También se observa en alteraciones vasculares
congénitas (síndrome de Klippel-
Trénaunay), inflamatorias (osteomielitis,
artritis reumatoide juvenil) y neoplásicas
(displasia fibrosa, neurofibromatosis). No
existe acuerdo respecto a la causa de dicho
fenómeno, existiendo una gran controversia
sobre los factores implicados en la aparición
y la magnitud de este fenómeno.
Se acepta que el hipercrecimiento tras
fracturas en niños es debido a un proceso
biológico de estimulación fisaria, resultado
de la hiperemia que se produce en la vecindad
del hueso fracturado durante la consolidación
y el proceso de remodelación. Esta
teoría fue propuesta por Ollier en 1867 y
confirmada por Bisgard en 1936, señalando
que el hipercrecimiento tenía lugar en
placa fisaria y no a nivel del foco de fractura.
Esto hizo que en dismetrías de miembros,
se intentara provocar este fenómeno
para corregirlas mediante algunas técnicas
hoy obsoletas, tales como aplicación de
calor, desperiostizaciones, implantación de
material extraño cerca de la fisis o simpatectomías
lumbares.
Menos convincentes son las teorías que
no consideran el hipercrecimiento postfractura
como un fenómeno biológico, sino
más bien un fenómeno compensatorio y
que únicamente aparece cuando un hueso
fracturado quedaba acortado, como consecuencia
de la mala alineación en una fractura
o bien como consecuencia de la liberación
de un factor desconocido tras la
fractura, que estimularía las mitosis tanto en
las placas de crecimiento como en las células
periósticas.
No obstante algunos aspectos no están
aclarados, como el escaso estímulo de crecimiento
tras fracturas del antebrazo o la respuesta
diferente observada en la tibia sana
ipsilateral al fémur fracturado (estímulo,
detención o ningún efecto de hipercrecimiento).
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